Iperparatiroidismo

L’iperparatiroidismo è l’eccessiva produzione di ormone paratiroideo (PTH) da parte della ghiandole paratiroidi.

CAUSE: Le ghiandole paratiroidi si trovano nel collo, vicino alla parte posteriore della ghiandola tiroidea. Esse producono l’ormone paratiroideo, che controlla calcio, fosforo, vitamina D e i livelli all’interno del sangue e delle ossa. Quando i livelli di calcio sono troppo bassi, l’organismo reagisce aumentando la produzione di ormone paratiroideo. Questo aumento di ormone paratiroideo causa la condizione che più calcio viene prelevato dalle ossa per rientrare nell’intestino e nei reni. Quando il calcio ritorna al livello normale, la produzione di ormone paratiroideo rallenta. Ci sono due tipi principali di iperparatiroidismo.

L’iperparatiroidismo primario è causato da un allargamento di una o più delle ghiandole paratiroidi. Questo porta ad un eccesso di ormone paratiroideo, che eleva il livello di calcio nel sangue. Il termine “iperparatiroidismo” si riferisce generalmente all’iperparatiroidismo primario.

L’iperparatiroidismo secondario si ha quando il corpo produce l’ormone paratiroideo supplementare perché i livelli di calcio sono troppo bassi. In questo caso i livelli di vitamina D sono bassi o il calcio non viene assorbito dall’intestino.

Se le ghiandole paratiroidi, continuano a produrre troppo ormone paratiroideo, anche se il livello di calcio è tornato alla normalità, la condizione si chiama “iperparatiroidismo terziario“. Si verifica soprattutto in pazienti con problemi renali.

SINTOMI: I più comuni sono:

Mal di schiena;
Visione offuscata (a causa della cataratta);
Dolore osseo o mollezza;
Diminuzione dell’altezza;
Depressione;
Affaticamento;
Fratture delle ossa lunghe;
Aumento della diuresi;
Aumento della sete;
Pelle con croste;
Dolore generale;
Perdita di appetito;
Nausea;
Debolezza e dolore muscolare;
Cambiamenti della personalità;
Stordimento ed, eventualmente, coma;
Dolore addominale superiore.

DIAGNOSI: Gli esami del sangue saranno effettuati per verificare un aumento dei livelli di ormone paratiroideo (PTH), calcio, la fosfatasi alcalina, e livelli più bassi di fosforo. L’esame delle urine può aiutare a determinare la quantità di calcio che è stata rimossa dal corpo. Radiografie ossee e il test di densità minerale ossea può aiutare a rilevare la perdita di tessuto osseo, fratture, o mollezza ossea. Raggi X, ultrasuoni, o tomografie computerizzate dei reni o del tratto urinario possono evidenziare depositi di calcio o un blocco.

TERAPIA: Il trattamento dipende dalla gravità e dalla causa di tale condizione. Se si hanno i livelli di calcio aumentati mediamente a causa dell’iperparatiroidismo primario e non si presentano sintomi, potrebbe essere sufficiente fare visite mediche regolari per controllare se la condizione peggiora. Se i sintomi sono presenti o il livello di calcio è molto elevato, può essere necessario un intervento chirurgico per rimuovere la ghiandola paratiroidea che sovraproduce l’ormone. La terapia dell’iperparatiroidismo secondario dipende dalla causa.

PROGNOSI: Le prospettive dipendono dal tipo specifico di iperparatiroidismo. Possibili complicazioni possono comprendere:

Aumento del rischio di fratture;
Infezioni del tratto urinario a causa di calcoli renali e blocco;
Ulcera peptica;
Pancreatite;
Pseudogotta.

La chirurgia per l’iperparatiroidismo può portare a livelli bassi di calcio nel sangue, che provoca prurito e spasmi muscolari. Ciò richiede un trattamento immediato.

PREVENZIONE: Ottenere il corretto quantitativo di calcio nella dieta o attraverso supplementi può ridurre il rischio di iperparatiroidismo secondario.

Fonti: [Wysolmerski JJ. Insogna KL. Il Ghiandole paratiroidi, ipercalcemia, ipocalcemia e. In: Kronenberg HM, Schlomo M, Polansky KS, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 11a ed. St. Louis, Mo: WB Saunders, 2008; http://health.nytimes.com/health/; Bringhurst FR, Demay MB, Kronenberg HM. Disturbi del Metabolismo Minerale. In: Kronenberg HM, Schlomo M, Polansky KS, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 11a ed. St. Louis, Mo: WB Saunders, 2008]

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