Cancro, scoperto meccanismo di longevità delle cellule

di Valentina Cervelli 0

Due nomi “futuristici”, DBC1 e SIRT1, per due proteine che hanno un ruolo davvero importante per la nostra salute. Tra i loro compiti, vi è quello di gestire il meccanismo che porta le cellule tumorali ad un naturale invecchiamento ed in seguito alla morte. Possono regolare la longevità del cancro. Lo studio a riguardo, condotto dall’Istituto Nazionale dei Tumori di Milano è stato pubblicato sulla rivista di settore Journal of Molecular Cell Biology.

I ricercatori italiani le hanno studiate entrambe ed hanno rilevato che mentre SIRT1 è una sorta di “elisir” di giovinezza per le cellule tumorali, mentre DBC1 è in grado di inibire questo effetto dell’altro protide, dando modo di far continuare alle cellule del tumore il corso della vita di una normale cellula, fino alla sua morte. Il problema nasce in questo caso davanti all’inibizione di SIRT1. Questa proteina è infatti utile per regolare il metabolismo ed in buoni livelli è ottima per prevenire diabete ed obesità.

Come gestire questa situazione? Commenta la coordinatrice dello studio, la dott.ssa Laura Zannini:

Premetto che questo studio è a un livello iniziale e che siamo già impegnati in ulteriori approfondimenti. Abbiamo analizzato linee cellulari umane con tumori e abbiamo individuato il ruolo positivo della DBC1 nella cura del cancro, in particolare il tumore al seno. Allo stesso tempo però la proteina ha un ruolo negativo per obesità e diabete, dunque un eventuale sbocco terapeutico dovrebbe essere in grado di modulare e localizzare i livelli delle due proteine. Nel tumore del seno abbiamo visto che entrambe le proteine sono presenti in livello elevato.

I ricercatori si sono posti l’obiettivo di comprendere l’effettivo ruolo di questi due protidi come markers per il cancro al seno ed altre forme di cancro, al fine di giungere in tutti i casi ad una diagnosi precoce. Non solo, l’intento è anche quello di studiare, nelle nuove fasi di approfondimento della ricerca, perché l’interazione delle due proteine cresce in concomitanza con dei danni nel DNA.

Cerchiamo di spiegare come funziona. Quando c’è un grave danno del DNA, le cellule troppo danneggiate sono “spinte “ a morire dalla proteina p53, responsabile di questo meccanismo, chiamato apoptosi. Un escamotage con il quel il corpo di difende, evitando che le cellule con patrimonio genetico alterato si trasformino in tumorale. In caso di cancro, il meccanismo non si attiva e il livelli di SIRT1 cresce esponenzialmente, bloccando la proteina p53 e mantenendo in vita oltre il dovuto le cellule tumorali.

Ci vorranno anni, ma comprendere il funzionamento di questo meccanismo, farà sì che si possa avere il modo di combattere efficacemente il cancro a livello genetico.

Fonte | Journal of Molecular Cell Biology

Photo Credit | Thinkstock

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