Un nuovo passo è stato compiuto verso la comprensione del cancro e del suo sviluppo. E’ stata infatti scoperta la mutazione genetica che sembrerebbe essere alla base dell’incremento di eritrociti nei tessiti tumorali. Ovvero il modo nel quale in tumore trova la maniera di foraggiare se stesso e crescere all’interno del corpo umano. L’individuazione è avvenuta da parte di un team internazionale di ricerca riunito dal National Institute of Child Health & Human Development.
L’intera ricerca si è basata sull’analisi dei tessuti provenienti dai tumori rari delle ghiandole endocrine ed ha aperto la strada alla comprensione della creazione, da parte dei tumori, di cellule ematiche volte a sostenere la propria crescita. Il gruppo di scienziati guidati da Karel Pacak, avrebbe individuato uno dei meccanismi con il quale questa tipologia d cancro si autosostenta. I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista di settore New England Journal of Medicine. Ciò che pensano i ricercatori è che il meccanismo rilevato in questo caso possa portare alla scoperta di nuove informazioni utili a bloccare la crescita di tutti quei tumori caratterizzati da una forte eritrogenesi.
Il campione di riferimento è stato rappresentato da due pazienti colpiti da paraganglioma, una forma davvero rara di cancro endocrino. Analizzando i tessuti cancerosi è stata scoperta l’alterazione di uno dei geni che “codificano per i fattori indotti da ipossia (HIFs)” Gli scienziati analizzando il gene alterato “HIF2A” codifica una proteina che viene demolita molto più lentamente, rispetto a quelle codificate dalla forma naturale dei geni. In concomitanza di queste proteine “mutate”cresce contestualmente anche il livello di un ormone che stimola eritrogenesi. La conclusione è semplice: la mutazione del gene HIF sopracitato sembra essere in grado di alterare la normale attività endocrinologica, favorendo la crescita delle cellule tumorali che in questo modo crescono con più facilità.
La strada della conoscenza è stata intrapresa: ora bisogna andare a fondo.
Fonte | NEJM
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