Una proteina che il cuore produce nel corso dei primi anni di vita riattiva il programma di sviluppo embrionale coronarico e avvia la migrazione delle cellule del cuore e dei vasi sanguigni della crescita dopo un attacco di cuore. A fare questa importante scoperta sono stati i ricercatori del UT Southwestern Medical Center.
La molecola, Thymosin beta-4 (TB4), è presente negli embrioni del cuore. I nuovi risultati suggeriscono che nei topi l’introduzione di sistemi di TB4 dopo un attacco di cuore favorisce la crescita e la riparazione delle cellule del cuore. I risultati della ricerca indicano che la molecola dello sviluppo riguarda l’espressione genica non appena 24 ore dopo l’iniezione sistemica. Lo studio verrà pubblicato sul prossimo numero della rivista Journal of Molecular and Cellular Cardiology.
Questa molecola ha il potenziale per riprogrammare le cellule nel corpo per arrivare a fare quello che vogliamo. Ovviamente, le implicazioni cliniche di questa scoperta sono enormi, grazie al potenziale di inversione dei danni inflitti al cuore dopo un attacco.
Così il Dr. J. Michael DiMaio, professore associato di chirurgia presso cardiothoracic UT Southwestern e autore senior dello studio, nella sua dichiarazione alla rivista.
Enormi progressi della medicina sono stati fatti per contrastare gli effetti dannosi degli attacchi di cuore, ma normalmente, il cuore dei mammiferi è in grado di riparare i danni stessi. Essi sono inoltre limitati nelle loro capacità di formare nuovi vasi sanguigni. Precedenti studi hanno dimostrato che il TB4 è presente negli embrioni del cuore e stimola le arterie del cuore a formarsi. Si è quindi pensato che l’introduzione di TB4 potrebbe attivare una nuova produzione dei vasi sanguigni anche negli adulti.
In questo studio sui topi i ricercatori hanno scoperto che il TB4 avvia una capillare formazione delle cellule endoteliali coronariche nel tessuto adulto. La molecola incoraggia inoltre la rigenerazione cardiaca inibendo la morte delle cellule nel cuore dopo un trauma come un attacco di cuore. Un altro degli autori dello studio, il dr. Ildiko Bock-Marquette, ha dichiarato:
Abbiamo osservato che iniettando la proteina sistemica, veniva incrementata la funzione cardiaca anche dopo l’attacco. Ci auguriamo che questa proteina sia in grado di inibire la morte cellulare che si verifica nel corso di un attacco di cuore a breve termine, e che si possa avviare una nuova crescita dei vasi coronarici attivando cellule progenitrici a lungo termine.
Le ricerche sui topi hanno mostrato un significativo aumento della densità capillare nel cuore tre giorni dopo l’attacco. I prossimi studi dovranno verificare se gli stessi eventi si verificano nelle grandi mammiferi e se i recettori siano responsabili dell’azione di questa molecola.
[Fonte: Sciencedaily]