Felicità e depressione, regolati dall’ormone del risveglio

Felicità e depressione, sonno e veglia: tutto, lo sappiamo ormai da tempo, è collegato al corretto funzionamento e presenza degli ormoni.  Oggi in particolare vi parliamo dell’orexina o ipocretina, un neuropeptide noto già da tempo e sul quale si sta lungamente studiando. L’ultima ricerca al riguardo è quella pubblicata su Nature Communication, portata a termine da un team di esperti guidati da Jerome Siegel dell’Università di Los Angeles.

La vista dei dolci fa diventare i muscoli “affamati” di zucchero

Che cosa suscita in voi questa foto? Secondo una nuova ricerca, pubblicata su Cell Press, anche soltanto guardare i dolci può causare ai nostri muscoli una sorta di “risveglio”, in cui cominciano a richiedere più zucchero nel sangue. Il messaggio viene recapitato tramite i neuroni dell’ipotalamo del cervello contenenti la sostanza chimica nota come orexina, e al sistema nervoso simpatico. O almeno così è accaduto sugli studi su topi e ratti. I neuroni orexina sono noti per accendersi quando siamo motivati a mangiare o cercare altri premi. Hanno anche un ruolo attivo nello stato di veglia.

I nostri risultati dimostrano che il buon sapore, un pasto piacevole, e l’auspicio di mangiare stimolano l’utilizzazione del glucosio muscolare e quindi diminuiscono il livello di glucosio nel sangue durante l’allattamento. Così, il livello di glucosio nel sangue dopo l’alimentazione è controllato da sistemi di regolamentazione edonistici

ha spiegato Yasuhiko Minokoshi dell’Istituto Nazionale per la Scienze Fisiologiche del Giappone. Il suo team in precedenza ha dimostrato che l’ormone grasso leptina attiva l’assorbimento di glucosio e brucia i grassi nel muscolo. Tali effetti dipendono dai segnali nell’ipotalamo, una regione del cervello che serve per mantenere l’equilibrio energetico.

Poco sonno incrementa il rischio di contrarre l’Alzheimer

L’insonnia cronica nei topi permette che le placche dell’Alzheimer appaiano prima e più spesso nel cervello. Ad affermarlo sono stati i ricercatori della Washington University School of Medicine di St. Louis sulla rivista Science Express. Hanno inoltre scoperto che l’orexina, una proteina che aiuta a regolare il ciclo del sonno, sembra essere direttamente coinvolta in questo aumento.

Le malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer e il morbo di Parkinson, spesso interrompono il sonno. Le nuove scoperte sono solo alcune delle prime indicazioni che la perdita di sonno potrebbe svolgere un ruolo nella genesi di tali disturbi. Spiega l’autore senior David M. Holtzman:

L’orexina o composti che interagiscono con lei possono diventare nuovi bersagli farmacologici per il trattamento del morbo di Alzheimer. I risultati suggeriscono inoltre che è necessario dare priorità alla cura dei disturbi del sonno non solo per i loro numerosi effetti acuti, ma anche per i potenziali impatti a lungo termine sulla salute del cervello.

Il laboratorio di Holtzman usa una tecnica chiamata microdialisi in vivo per monitorare i livelli di beta amiloide nel cervello di topi geneticamente modificati affetti dal morbo Alzheimer. Il beta amiloide è un frammento di proteina, componente principale delle placche dell’Alzheimer. Jae-Eun Kang, un post-dottorato nel laboratorio Holtzman, notò che nel cervello dei topi i livelli di beta amiloide salivano e scendevano in associazione con il sonno e la veglia, sempre nella notte, quando i topi sono per lo più svegli, e diminuivano durante il giorno, quando dormivano.