I neuroscienziati del Children’s Hospital di Philadelphia hanno individuato un nuovo meccanismo che aiuta a controllare il rilascio dei segnali elettrici tra i neuroni. Isolando gli eventi molecolari ed elettrici che si verificano quando questo controllo viene interrotto, la nuova ricerca offre nuove possibilità di terapia per le crisi epilettiche e, potenzialmente, altre malattie importanti che coinvolgono l’attività del cervello scarsamente regolamentata.
Spiega il neuroscienziato Douglas A. Coulter, autore dello studio:
L’epilessia del lobo temporale, in particolare, resiste spesso ai trattamenti in corso
ma comprendendo queste nuove metodologie, potrebbe essere possibile trovare una cura. Il suo gruppo di ricerca, ha collaborato con un team guidato dal co-autore senior Philip G. Haydon della Tufts University School of Medicine, ed insieme hanno pubblicato la loro ricerca sulla rivista Nature Neuroscience.
L’epilessia è, semplificando il problema, un eccesso di segnali tra i neuroni, un tipo importante di cellule cerebrali che comunica attraverso segnali elettrici tramite sinapsi. Troppi segnali possono portare alle crisi epilettiche. Tuttavia, un’altra classe di cellule del cervello chiamate “glia” possono regolare tali segnali. Tra le cellule gliali ce ne sono alcune a forma di stella chiamate appunto astrociti, ed è su queste in particolare che è posta l’attenzione della ricerca.
Questo studio mostra che i cambiamenti negli astrociti sono fondamentali per le disfunzioni cerebrali e apre la possibilità di nuove strategie terapeutiche nell’epilessia
ha spiegato Haydon, docente e presidente del dipartimento di neuroscienze presso la Tufts. I ricercatori si sono concentrati su una condizione anormale chiamata astrocitosi reattiva, la quale si verifica in molte malattie neurologiche. Gli astrociti si gonfiano fino a grandi dimensioni e cambiano i livelli di espressione di un certo numero di proteine. L’impatto dell’astrocitosi reattiva sulla funzione del cervello è difficile da intuire, perché di solito si verifica nel contesto dell’infiammazione del cervello e dei cambiamenti anormali nelle cellule circostanti.
I ricercatori hanno risolto questo problema utilizzando un virus per provocare selettivamente l’astrocitosi reattiva senza far scattare una più ampia infiammazione e danno cerebrale, in un modello murino. Essi sono stati in grado di concentrarsi su come le sinapsi degli astrociti alterati colpiscano specifici neuroni dell’ippocampo del cervello.
Studiando i circuiti neuronali in sezioni di cervello dei topi, il gruppo di studio ha trovato che i cambiamenti negli astrociti reattivi hanno profondamente ridotto il controllo inibitorio su segnali cerebrali.
La funzione del cervello sano richiede un delicato equilibrio tra l’eccitazione (il lancio dei segnali cerebrali) e l’inibizione, il limitare tali segnali. Un enzima chiamato glutammina sintetasi è un attore chiave in un ciclo biologico che regola l’equilibrio. Il presente studio ha rilevato che l’astrocitosi reattiva riduce l’approvvigionamento di tale enzima, che a sua volta riduce l’inibizione e permette ai neuroni di andare fuori controllo.
Sappiamo già che l’inibizione è una forza potente nel cervello. Nell’epilessia, l’inibizione non funziona correttamente, e porta all’incontrollata segnalazione delle crisi epilettiche. Poiché sia l’inibizione stravolta che l’astrocitosi reattiva sono conosciute per accadere in altre condizioni neurologiche, tra cui molti disturbi psichiatrici, traumi cranici e malattie neurodegenerative come il morbo di Parkinson, i nostri risultati potrebbero avere implicazioni di vasta portata.
spiega Coulter. Significativamente, i ricercatori sono stati in grado di smorzare l’eccitabilità neuronale in sezioni di cervello degli animali con l’aggiunta di glutamina, un aminoacido che è impoverito a causa della ridotta attività della glutammina sintetasi. I ricercatori stanno comunque continuando gli studi sugli animali per approfondire come questa ricerca possa contribuire a sviluppare trattamenti più efficaci per l’epilessia.
[Fonte: Sciencedaily]