Un recente studio effettuato da un’équipe di ricercatori dell’Università di Manchester ha chiarito il modo in cui il virus del Papilloma umano (HPV) provoca il cancro. La ricerca potrebbe portare a nuovi trattamenti per il carcinoma al collo dell’utero.
L’infezione da HPV, nella letteratura scientifica, è nota come fattore di rischio importante per l’insorgenza di tumori della cervice, tanto che le due forme più rischiose del virus sono responsabili di circa il 70% dei casi di cancro alla cervice.
Le vaccinazioni contro l’HPV dovrebbero ridurre l’incidenza di cancro al collo dell’utero ma la frequenza della forma tumorale è in costante aumento, tanto che nel solo Regno Unito ha fatto registrare un incremento di circa il 50% tra il 1989 ed il 2007, una tendenza che sembra accelerare.
Gli attuali vaccini si stanno rivelando efficaci nel prevenire l’infezione da HPV per via orale, e gli autori dello studio affermano che i loro risultati forniscono ulteriori prove della necessità di attuare programmi di vaccinazione nelle ragazze e dell’eventuale estensione della campagna di prevenzione anche ai ragazzi.
“Gli scienziati sanno già da alcuni anni che esiste un legame tra l’HPV ed alcuni tumori, ma i processi biologici coinvolti non erano ancora stati compresi pienamente”, ha spiegato il dottor Ian Hampson, autore della ricerca insieme alla moglie Lynne Hampson. “I nostri ultimi risultati fanno un po’ di chiarezza”.
“Il nostro studio ha dimostrato che una proteina nelle cellule chiamata Cdc42, che è già nota per essere implicata in una serie di tumori, nonché nella diffusione del tumore, viene impropriamente attivata dal virus del papilloma umano”.
Questi risultati sono importanti in quanto sono essenziali per aumentare la comprensione di come il virus provoca la malattia, e dunque progettare nuovi approcci per la prevenzione o per il trattamento dei tumori correlati all’HPV. Il cancro della cervice, in particolare, è notoriamente difficile da trattare e conduce spesso a disabilità a lungo termine. Si pensa già a farmaci che possano colpire la Cdc42, arrestando il cancro.
La ricerca, pubblicata sul British Journal of Cancer, è stata condotta nei laboratori di Oncologia Ginecologica del St Mary’s Hospital di Manchester.
[Fonte: A W Oliver, X He, K Borthwick, A J Donne, L Hampson, I N Hampson. “The HPV16 E6 binding protein Tip-1 interacts with ARHGEF16, which activates Cdc42”. British Journal of Cancer]