I ricercatori del National Cancer Institute hanno scoperto che una proteina nota come disabled2 (DAB2) attiva la diffusione del cancro tramite il processo che permette alle cellule cancerogene di migrare dal sito originale del tumore e di stabilire nuovi tumori in altre parti del corpo.
Il progetto è iniziato quando co-autore dottor Ge Jin, docente alla Case Western Reserve University School of Dental Medicine e del Lerner Research Institute ha iniziato a studiare quello che prende il nome di EMT, o transdifferenziazione epiteliale-mesenchimale, che è già nota per svolgere un ruolo nel rilascio delle cellule dalla superficie di un tumore e dandogli la possibilità di avviare un nuovo tumore, modificando le cellule epiteliali in cellule transitorie mesenchimali.
Questo passaggio, noto come metastasi, quando le cellule iniziano a lasciare il tumore originale e migrare verso altre parti del corpo e creare nuovi tumori, è spesso un processo irreversibile. Jin ha deciso di lavorare a ritroso per scoprire cosa fa scattare l’EMT. La maggior parte dei tumori inizia in un tessuto epiteliale, una tipologia di tessuto che riveste le cavità o ricopre la superficie delle strutture più importanti del corpo (altri tipi di tessuto connettivo, il tessuto muscolare e tessuto nervoso).
Tumori di questo tipo sono marcatori epiteliali sulla loro superficie e l’EMT è presente quando tali cellule marker mutano e si trasformano in cellule fibrose mesenchimali, che possono migrare. Jin, che faceva parte di un team di sei membri Dipartimento di Biologia al Lerner Research Institute, ha detto che:
l’EMT è il passo più importante in questo processo.
Studiando la biologia della diffusione del cancro negli animali da laboratorio, Jin e colleghi hanno scoperto che una proteina chiamata fattore di crescita trasformante-beta (TGF-beta) ha innescato la formazione di DAB2 e DAB2 ha attivato l’EMT. Precedenti ricerche avevano già dimostrato che il TGF-beta, che soprattutto funziona come un soppressore del tumore, può anche aiutare la crescita del tumore e delle metastasi durante le fasi di progressione maligna. Quando hanno eliminato il DAB2, i ricercatori hanno trovato che l’EMT non veniva più attivato. Jin ha così concluso:
Se siamo in grado di comprendere il percorso di segnalazione per modulare l’EMT, possiamo progettare farmaci per ritardare o bloccare le cellule EMT e la progressione del tumore.
Inoltre la scoperta può anche aiutarci a capire la progressione di altre malattie. I ricercatori hanno pubblicato il loro studio sulla rivista Nature Cell Biology.
[Fonte: Medical News Today]